چکیده

ایسکمی/ری­پرفیوژن کلیه (RIR) یکی از شایع ترین علل نارسایی حاد کلیوی است. همزمان با پیشرفت نارسایی کلیوی، گلوکونئوژنز کلیوی، کلیرانس انسولین و نیز کاتابولیسم انسولین در بافت­های دیگر مثل کبد و عضله اسکلتی کاهش می­یابد. این وقایع خطر هیپوگلیسمی را افزایش می­دهد. بربرین مهم­ترین آلکالوئید گیاه زرشک بوده که دارای خواص ضد دیابتی، ضد التهابی، ضد تومور، ضد اسهال و ضد میکروبی است. هدف از این تحقیق بررسی اثر RIR روی پانکراس و تأثیر بربرین بر روی آسیب­های پانکراسی ناشی از RIR در رت بود. رت­های نر نژاد ویستار (300 – 260 گرم) به چهار گروه (7n=) تقسیم شدند، که در آن رت­ها به مدت 7 روز قبل از القا ایسکمی، بربرین را به میزان day/mg/kg 15 در گروه I/R+BBR و آب مقطر در گروه I/R، به صورت خوراکی دریافت می­کردند. در گروه-های Sham و Sham+BBR، شریان­های کلیوی مسدود نمی­شدند و به مدت 7 روز قبل از جراحی به ترتیب آب مقطر و بربرین دریافت می­کردند. ایسکمی کلیوی با انسداد هر دو شریان کلیوی به مدت 45 دقیقه ایجاد و متعاقباً 24 ساعت دوره­ی ری­پرفیوژن طی گردید. نمونه های خونی جهت تعیین غلظت­های پلاسمایی کراتینین، نیتروژن اوره خون (BUN)، گلوکز و انسولین جمع آوری شدند. در پایان نمونه­های پانکراس، برای بررسی­های بعدی بافت شناسی (رنگ­آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین) حفظ شدند. ایسکمی/ری­پرفیوژن باعث کاهش معنی­دار عملکرد کلیه، که با افزایش غلظت کراتینین و نیتروژن اوره پلاسما مشخص شد؛ کاهش غلظت گلوکز و افزایش انسولین پلاسما و نیز ایجاد احتقان عروقی پانکراس گردید. استفاده از بربرین افزایش سطح پلاسمایی کراتینین و نیتروژن اوره، کاهش گلوکز پلاسما و افزایش غلظت انسولین را معکوس نمود و احتقان عروقی پانکراس را کاهش داد. آسیب ایسکمی/ری­پرفیوژن کلیه در ایجاد آسیب­های بافتی و احتمالأ اختلالات عملکردی پانکراس در رت نقش دارد. بعلاوه بربرین اثرات بهبودی بخش در مقابل آسیب اندامی القا شده توسط RIR در رت ایجاد می­کند.

لغات کلیدی: ایسکمی/ری­پرفیوژن کلیه، بربرین، پانکراس، انسولین، گلوکز

فهرست مطالب

 صفحه                                                                                                                عنوان

فصل اول: مقدمه

1-1 – نارسائی حاد کلیوی…………………………………………………………………………………………….2

1-1-1 – اختلالات همودینامیک کلیوی…………………………………………………………………………………….3

1-1-2 – آسیب سلول­های اندوتلیالی عروق کلیه………………………………………………………………………3

1-2 – نفوذ سلول­های التهابی……………………………………………………………………………………………………..4

1-2-1- سیتوکاین­ها……………………………………………………………………………………………………………………5

1-2-2 – کموکاین­ها……………………………………………………………………………………………………………………5

1-2-3 – تولید واسطه­های التهابی توسط سلول­های توبول……………………………………………………….6

1-3 – ایسکمی کلیه و تولید گونه­های واکنش­گر اکسیژن…………………………………………………………7

1-4 – نارسایی حاد کلیوی و آسیب سایر اندام­ها……………………………………………………………………….8

1-5 – پانکراس…………………………………………………………………………………………………………………..9

1-5-1 – هیستولوژی و عملکرد پانکراس……………………………………………………………………………………9

1-5-2 – خون رسانی پانکراس…………………………………………………………………………………………………10

1-6 – اثرات کلیه­ها، گلوکز و انسولین بر یکدیگر…………………………………………………………………….11

1-6-1 – تأثیر کلیه بر متابولیسم گلوکز…………………………………………………………………………………..12

1-6-2 – تأثیر انسولین بر روی کلیه ……………………………………………………………………………………….13

1-6-3 – تأثیرکلیه برمتابولیسم انسولین………………………………………………………………………………….14

1-6-4 – تأثیر نارسایی کلیوی بر انسولین و گلوکز………………………………………………………………….15

1-7 – درمان التهاب……………………………………………………………………………………………………….15

1-7-1 – گیاه زرشک…………………………………………………………………………………………………16

1-7-2 – بربرین……………………………………………………………………………………………………..17

1-7-3 – فعالیت­های فارماکولوژیک بربرین……………………………………………………………………………..18

1-7-4 – اثر بربرین بر متابولیسم قند و چربی…………………………………………………………………………18

1-7-5 – اثرات بربرین بر روی کلیه…………………………………………………………………………………………20

1-8 – هدف……………………………………………………………………………………………………………21                                                                        فصل دوم: مواد و روشها

2 – 1 – مواد مورد نیاز…………………………………………………………………………………………………23

2 – 2 – وسایل مورد نیاز…………………………………………………………………………………………..23

2 – 3 – گروه­های آزمایشی………………………………………………………………………………………24

2 – 4 – روش آماده سازی حیوانات …………………………………………………………………………..25

2 – 4 – 1- بیهوشی ………………………………………………………………………………………………..25

2 – 4 – 2- جراحی ……………………………………………………………………………………………………….26

2 – 5 – اندازه گیری غلظت های کرآتینین، نیتروژن اوره، گلوکز و انسولین پلاسما……………………………………………………………………………………………………………………………28

2 – 6 – بررسی هیستوپاتولوژی پانکراس………………………………………………………………………28

2 – 6 – 1 – روش آماده سازی جهت رنگ آمیزی با هماتوکسیلین – ائوزین ……………………….29

2 – 6 -2 – مطالعه میکروسکوپی……………………………………………………………………………….30

2 – 7 – روشهای آماری…………………………………………………………………………………………………..30

فصل سوم: نتایج

3 – 1 – مقایسه یافته های هیستوپاتولوژی………………………………………………………………… 32

3 – 2 – مقایسه یافته­های پلاسمایی…………………………………………………………………………..37

3 – 2 – 1 – میانگین غلظت کرآتینین پلاسما ([Cr]_P) بر حسب میلی­گرم بر دسی­لیتر………….37

3 – 2 – 2 – میانگین غلظت نیتروژن اوره پلاسما ([UN]_P) برحسب میلی­گرم بر دسی­لیتر……39

3 – 2 – 3 – میانگین غلظت گلوکز پلاسما ([Glu]_P) برحسب میلی­گرم بر دسی­لیتر……41

3 – 2 – 4 – میانگین غلظت انسولین پلاسما برحسب نانوگرم بر میلی­لیتر………

...

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 71